سلول‌های موجود در پوست ما که اسیدهای چرب را تولید می‌کنند، می‌توانند نقش مهم و ناشناخته‌ای در بروز آکنه ایفا کنند.
در آزمایش‌های اخیری که روی آکنه انسان و پوست موش انجام شده، جوش‌ها و ضایعاتی به‌چشم خورده است که فیبروبلاست‌های تولیدکننده چربی آن‌ها را به‌شدت تنظیم می‌کنند. فیبروبلاست‌ها فراوان‌ترین نوع سلول‌های بافت همبند در بدن ما هستند. آن‌ها ساختار پوست ما را ایجاد و آن را حفظ می‌کنند و برای التیام زخم نیز حیاتی هستند؛ اگرچه به نقش آن‌ها در آکنه توجه نشده است.
به‌تازگی، پژوهشگران دریافته‌اند باکتری Cutibacterium acnes می‌تواند زیرمجموعه‌ای از فیبروبلاست‌های پوست (پیش‌سازهای سلول‌های چربی) را تحریک کند. این باکتری ازنظر ایجاد جوش شناخته‌شده و مسئول ایجاد التهابی است که مشخصه‌ی آکنه است.
به‌نظر می‌رسد این فیبروبلاست‌های خاص زمانی که با عفونت مذکور مواجه می‌شوند، تحریک می‌شوند و طی فرایندی که «آدیپوژنز واکنشی» نامیده می‌شود، به سلول‌های چربی تبدیل می‌شوند. در همین حین، این فرایند موجب آزادشدن «کاتلیسیدین» می‌شود. کاتلیسیدین پپتیدی است که خواص ضدمیکروبی دارد. ریچارد گالو، متخصص پوست از دانشگاه کالیفرنیا در سن‌دیگو می‌گوید:
این یافته‌ها ممکن است روش درمان آکنه را تغییر دهد. پیش‌از‌این، تصور می‌شد فولیکول‌های مو ازنظر ایجاد آکنه مهم‌تر هستند. ما سلول‌های خارج از فولیکول‌های مو را بررسی کردیم و متوجه شدیم که آن‌ها تأثیر زیادی بر کنترل باکتری‌ها و ایجاد آکنه می‌گذارند.
آکنه مشکل پوستی بسیار شایعی است. در طول سال‌ها، پژوهش‌های بسیاری عوامل و مکانیسم‌های مختلفی را شناسایی کرده‌اند که می‌توانند موجب آکنه شوند؛ اما هنوز نقایصی در درک ما وجود دارد که دانشمندان در پی کشف آن‌ها هستند.
بسیاری از پژوهش‌های گذشته روی فولیکول مو و غده روغنی حمایت‌کننده آن متمرکز شده‌اند که به روان‌سازی منافذ و پاک‌سازی سلول‌های مُرده پوست یا آلودگی‌ها کمک می‌کند. در افرادی که دچار آکنه می‌شوند، فولیکول می‌تواند مسدود شود. در این شرایط، برخی باکتری‌ها درون آن تکثیر پیدا می‌کنند و به‌دلیل آزاد‌کردن توکسین‌ها و دیگر اثرهای موضعی، موجب التهاب می‌شوند.
رتینوئیدهای موضعی برای درمان آکنه‌های شدید مفید هستند؛ زیرا می‌توانند به بازکردن منافذ و کاهش التهاب کمک کنند؛ اما آن‌ها ممکن است به شیوه‌ی دیگری نیز مفید باشند.
نمونه‌برداری پوست بیماران دچار آکنه نشان داده است که رتینوئیدها می‌توانند بیان کاتلیسیدین را در میان برخی از فیبروبلاست‌های پوست افزایش دهند؛ درحالی‌که به‌دلیل وجود سلول‌های چربی جدید رشد باکتری‌های بیشتر را نیز کاهش دهند. آزمایش‌های بیشتر روی مدل‌های موش نتایج مشابهی حاصل کرده است. نویسندگان می‌نویسند:
به‌نظر می‌رسد تأثیر فیبروبلاست‌ها برای ایجاد آکنه بازتابگر تعادل میان میزبان و میکروب است. سلول‌های تحریک‌شده به‌واسطه‌ی باکتری C. acnes، کاتلیسیدین را بیان می‌کنند که دربرابر این باکتری فعالیت می‌کند؛ درحالی‌که به‌نظر می‌رسد القای افزایش سنتز چربی موجب تقویت رشد C. acnes می‌شود.
این شمشیری دولبه است؛ اما اگر بتوانیم نحوه خنثی‌کردن سمت حمله‌ی ایمنی را کشف کنیم، می‌توانیم به درمان‌های مستقیم‌تری برای آکنه دست پیدا کنیم. امروزه، درمان‌های رتینوئید فقط در موارد شدید استفاده می‌شود؛ زیرا درصورت باردارشدن، بیمار می‌تواند باعث ناهنجاری‌های جنینی شود. اگر پژوهشگران بتوانند کشف کنند چه چیزی موجب می‌شود فیبروبلاست‌ها کاتلیسیدین تولید کنند، ممکن است بتوانیم با اثرات جانبی کمتر، این پپتید ضدجوش را تقویت کنیم. گالو می‌گوید:
بیان بسیار زیاد کاتلیسیدین در بافت نمونه‌برداری‌شده از آکنه یافته‌ی بسیار جالبی برای ما بود. آگاهی از این موضوع در ایجاد درمان هدفمندتر برای درمان آکنه مفید خواهد بود.
این مطالعه در مجله‌ی Science Translational Medicine منتشر شد.
